ILA-virus spres med røde blodceller i blodkarenePublished: 07.03.2013 07:39 Sist endret: 07.03.2013 07:41 ILA-syk? Laks klargjort for obduksjon. Foto: Anne Kristin JøranlidNy forskning belyser hvordan samspillet mellom laks og virus fører til at den influensalignende virussykdommen ILA utvikler seg og spres i fisken. Funnene kan også være interessante for influensaforskning generelt.ILA ble påvist første gang i Norge i 1984 og er fremdeles en alvorlig trussel mot oppdrettsnæringen. ILA er den eneste sykdommen hos oppdrettslaks som er rapportpliktig i følge Verdens dyrehelseorganisasjon. Sykdomsutbrudd starter vanligvis i én merd og sprer seg gradvis over uker og måneder til nabomerder. Sykdommen kan ikke behandles, og et ILA-utbrudd kan forårsake store tap. Maria Aamelfot belyser i sitt doktorgradsarbeid deler av sykdomsutviklingen. Hun har undersøkt hvilke celler i fisken som er mottakelige for viruset og hvilke som faktisk smittes med virus, og hennes funn beskriver virusets evne til å infisere eller skade bestemte celler, vev eller organer. Aamelfots forskning på samspillet mellom laks og virus gir ny og viktig informasjon om hvordan utviklingen av ILA foregår og representerer et viktig kunnskapssteg mot blant annet sykdomsforebygging. Røde blodceller farget med fluorescens for å vise virus festet til cellene hos ILA-smittet laks. Foto: Maria Aamelfot Forskningen underveis. Maria Aamelfot klargjør for immunhistokjemisk undersøkelse av vevsnitt fra ILA-syk fisk. Foto Mari M. PressVirus og reseptor = nøkkel i låsAamelfot har utviklet en metode som viser hvilke celler og organer viruset kan feste seg i og bruke som inngangsport for infeksjon. For at et virus skal infisere en celle, må cellen ha virusets spesielle tilheftingsstruktur (reseptor) på overflaten. Ulike virus bruker sine spesifikke reseptorer, og virusets binding til disse passer som en nøkkel i en lås. ILA-virusets reseptor ble funnet på følgende celler i laksen: på endotelcellene som dekker innsiden av blodkarene, på de røde blodcellene i blodkarene og på cellene som kler utsiden av gjellene. For første gang har noen visualisert denne reseptortypen på vevssnitt og vist hvor den befinner seg på cellenivå. Aamelfot sammenlignet reseptormønsteret med cellene som er virusinfisert hos syk laks, og fant et klart samsvar.Cellen kan få ?riper i lakken?Virus som formerer seg i endotelcellene skilles rett ut i blodet og fester seg til de røde blodcellene som så transporterer virus rundt i blodkarsystemet. Røde blodceller som dekkes med virus ser ut til å ta skade, og bidrar til sirkulasjonsforstyrrelsene som preger ILA-syk laks. Endotelcellene har flere viktige funksjoner for blodsirkulasjonen og som forsvar mot infeksjoner. Endoteloverflaten mot blodet er dekket av en ?sky? av sukkerkjeder som har en beskyttende funksjon og som deltar i cellekommunikasjon. Sukkerlaget kan sammenlignes med lakken på en bil hvor det oppstår rust når det blir riper i lakken. På samme måten kan fiskens forsvarsmekanismer bli svekket hvis sukkerlaget skades. Aamelfot har også vist hvordan en struktur i sukkerlaget, en sialinsyre-variant, er fordelt i fisken på cellenivå. Sialinsyrevarianten er trolig viktig for god blodstrøm og for beskyttelse.Doktorgradsarbeidet er utført ved Veterinærinstituttet. Forskere, stipendiater og ingeniører ved Veterinærinstituttet og Norges veterinærhøgskole har vært sentrale samarbeidspartnere.Cand. med. vet. Maria Aamelfot disputerer 21. mars 2013 for graden ph.d. ved Norges Veterinærhøgskole med avhandlingen ?Tropism of Infectious salmon anaemia virus and distribution of the 4-O-acetylated sialic acid receptor?.Personalia: Maria Aamelfot kommer fra Oslo, er utdannet veterinær og har jobbet på Veterinærinstituttet siden 2008.
ILA-virus spres med røde blodceller i blodkarene
Ny forskning belyser hvordan samspillet mellom laks og virus fører til at den influensalignende virussykdommen ILA utvikler seg og spres i fisken. Funnene kan også være interessante for influensaforskning generelt.
Denne artikkelen er tre år eller eldre.
ILA ble påvist første gang i Norge i 1984 og er fremdeles en alvorlig trussel mot oppdrettsnæringen. ILA er den eneste sykdommen hos oppdrettslaks som er rapportpliktig i følge Verdens dyrehelseorganisasjon. Sykdomsutbrudd starter vanligvis i én merd og sprer seg gradvis over uker og måneder til nabomerder. Sykdommen kan ikke behandles, og et ILA-utbrudd kan forårsake store tap. Maria Aamelfot belyser i sitt doktorgradsarbeid deler av sykdomsutviklingen. Hun har undersøkt hvilke celler i fisken som er mottakelige for viruset og hvilke som faktisk smittes med virus, og hennes funn beskriver virusets evne til å infisere eller skade bestemte celler, vev eller organer. Aamelfots forskning på samspillet mellom laks og virus gir ny og viktig informasjon om hvordan utviklingen av ILA foregår og representerer et viktig kunnskapssteg mot blant annet sykdomsforebygging.
Virus og reseptor = nøkkel i lås
Aamelfot har utviklet en metode som viser hvilke celler og organer viruset kan feste seg i og bruke som inngangsport for infeksjon. For at et virus skal infisere en celle, må cellen ha virusets spesielle tilheftingsstruktur (reseptor) på overflaten. Ulike virus bruker sine spesifikke reseptorer, og virusets binding til disse passer som en nøkkel i en lås. ILA-virusets reseptor ble funnet på følgende celler i laksen: på endotelcellene som dekker innsiden av blodkarene, på de røde blodcellene i blodkarene og på cellene som kler utsiden av gjellene. For første gang har noen visualisert denne reseptortypen på vevssnitt og vist hvor den befinner seg på cellenivå. Aamelfot sammenlignet reseptormønsteret med cellene som er virusinfisert hos syk laks, og fant et klart samsvar.
Cellen kan få “riper i lakken”
Virus som formerer seg i endotelcellene skilles rett ut i blodet og fester seg til de røde blodcellene som så transporterer virus rundt i blodkarsystemet. Røde blodceller som dekkes med virus ser ut til å ta skade, og bidrar til sirkulasjonsforstyrrelsene som preger ILA-syk laks. Endotelcellene har flere viktige funksjoner for blodsirkulasjonen og som forsvar mot infeksjoner. Endoteloverflaten mot blodet er dekket av en “sky” av sukkerkjeder som har en beskyttende funksjon og som deltar i cellekommunikasjon. Sukkerlaget kan sammenlignes med lakken på en bil hvor det oppstår rust når det blir riper i lakken. På samme måten kan fiskens forsvarsmekanismer bli svekket hvis sukkerlaget skades. Aamelfot har også vist hvordan en struktur i sukkerlaget, en sialinsyre-variant, er fordelt i fisken på cellenivå. Sialinsyrevarianten er trolig viktig for god blodstrøm og for beskyttelse.
Doktorgradsarbeidet er utført ved Veterinærinstituttet. Forskere, stipendiater og ingeniører ved Veterinærinstituttet og Norges veterinærhøgskole har vært sentrale samarbeidspartnere.
Cand. med. vet. Maria Aamelfot disputerer 21. mars 2013 for graden ph.d. ved Norges Veterinærhøgskole med avhandlingen “Tropism of Infectious salmon anaemia virus and distribution of the 4-O-acetylated sialic acid receptor”.
Personalia Maria Aamelfot kommer fra Oslo, er utdannet veterinær og har jobbet på Veterinærinstituttet siden 2008.