Doktorgrad: Ny kunnskap om laks med PRV-virus
- Laks som er smittet med virus som gir hjerte- og skjelettbetennelse tåler lite oksygen i vannet bedre hvis de har hatt det litt tøft før. Immunforsvaret er også bedre rustet til å takle andre virus. Dette konkluderer Morten Lund med i en doktoravhandling som ligger til grunn for hans kommende doktorgradsdisputas han skal holde ved NMBU Veterinærhøgskolen, Institutt for mattrygghet og infeksjonsbiologi.
Denne artikkelen er tre år eller eldre.
Avhandlingen til Morten Lund har fått tittelen "Immunologiske og fysiologiske effekter av Piscine orthoreovirus-infeksjon i atlantisk laks (Salmo salar)". Den satte som mål å belyse hvordan PRV-infeksjon påvirker fiskens toleranse for lav oksygenmetning (hypoksitoleranse) og en sekundær SAV-infeksjon ved å gjennomføre to spesialdesignede smitteforsøk.
Infisert fisk tålte mindre hypoksi
Hypoksitoleransen til PRV-infisert laks ble testet ved å gradvis redusere oksygenmetningen i vannet og notere når fisken mister likevekt (snur buken opp). Den PRV-infiserte fisken tålte mindre enn de uinfiserte i to faser av infeksjonen: ved det høyeste nivået av virus i blod og hjerte (7 uker etter smitte) og ved den mest alvorlige graden av hjertebetennelse (10 uker etter smitte). Disse resultatene samsvarer med at redusert hjertefunksjon ble observert i den smittede gruppen, og at hemoglobinnivåene i blod var redusert.
En av de infiserte gruppene ble utsatt for 4 timer med 40 prosent oksygen i vannet ved tre tidspunkt for å studere effektene dette kunne ha på PRV infeksjonen. Etter to perioder med denne behandlingen tålte fisken mer hypoksi. Til tross for dette, var oksygenbindingsevnen i blodet redusert i den PRV infiserte fisken som ble utsatt for perioder med hypoksi etter smitte.
Kort oppsummert viser disse resultatene at PRV-infeksjon i atlantisk laks reduserer toleransen for lav oksygenmetning, men at denne effekten kan motvirkes hvis de har vært eksponert for lav oksygenmetning tidligere.
Beskyttende effekt av PRV-infeksjon
I det andre forsøket ble PRV-infisert post-smolt eksperimentelt ko-infisert med SAV, 4 og 10 uker etter PRV smitte. PRV-infeksjonen reduserte utfallet av den påfølgende SAV infeksjonen ved å gi lavere virusnivå og mindre alvorlig sykdom (PD). Den beskyttende effekten av PRV-infeksjonen varte i minst 10 uker etter smitte. I den ko-infiserte fisken kunne den beskyttende effekten også observeres i bukspyttkjertelen (pankreas) som ikke er infisert av PRV.
Dette kan tyde på at den antivirale responsen PRV gir blod kan beskytte alle organer som har blodgjennomstrømning. Analyser av genuttrykk i blod, hjerte og milt viste at immungener som beskytter mot virus var oppregulert i 10 uker som følge av PRV-infeksjonen.
I en analyse av feltprøver fra oppdrettslaks ko-infisert med PRV og SAV, ble det påvist en svakt negativ korrelasjon mellom PRV og SAV nivåer, som kunne tyde på at kryss-beskyttelse mellom virusene også kan skje i felt. Dette samsvarer med konklusjonene i det eksperimentelle smitteforsøket. Det motsatte ble observert i ko-infisert syk fisk, hvor en svakt positiv korrelasjon mellom SAV og PRV ble påvist.
Det tyder på at helsestatus, dvs immunstatus, er viktig for utfallet av en PRV-SAV ko-infeksjon.