Organofosfat-resistens like vanlig på sjøørret som på oppdrettslaks - men mutasjonen oppstod ikke i merdene

En genmutasjon som gjør lakselus resistent mot avlusingsmidler basert på organofosfat er like vanlig i lus på vill sjøørret som i lus fra oppdrettsanlegg. Siden lus på villfisk ikke utsettes for avlusingsmidler, viser resultatene også at svært mye av lusene på vill sjøørret stammer fra oppdrettsanlegg. Det skriver Havforskningsinstituttet på sine hjemmesider.

Resultatet er nylig publisert av en gruppe forskere fra NTNU i Ålesund, Sea Lice Research Centre ved UiB, PatoGen AS, NINA og Havforskningsinstituttet i Nature-tidsskriftet Scientific Reports.

– Det vi har gjort er å vise at genmutasjonen Phe362Tyr er like vanlig i lakselus hentet fra vill sjøørret som fra oppdrettslaks. Denne mutasjonen gjør lakselus resistent mot avlusningsmidler basert på organofosfat, forteller Kevin Glover som er forskningsgruppeleder ved Havforskningsinstituttet og professor hos Sea Lice Research Centre ved UiB.

I en annen publikasjon i det samme tidsskriftet, forfattet av mange av de samme forskerne, har man undersøkt selve resistensmekanismen, som altså er en mutasjon kalt Phe362Tyr.

Der konkluderer de med at Phe362Tyr ikke er  en de novo-mutasjon (nyoppstått), men sannsynligvis har eksistert i lakselus før introduksjonen av organofosfater i kommersiell akvakultur.

- Mutasjonen fantes i lus før oppdrett, men antagelig i ekstremt lav frekvens. Da vi begynte å bruke organofosfater i oppdrett, kjørte vi et intens seleksjon for denne varianten, sier Glover i en kommentar til Kyst.no.

Om mutasjonen gjorde noe som helst for lusen i tiden før oppdrett, vet de ikke

- Det er umulig å svare på, men mutasjoner skjer jo hele tiden i alle organismer. De fleste mutasjoner forandrer ingenting, men noen mutasjoner forandrer funksjonen av for eksempel et gen eller  protein. Det kan bli både positivt og negativt, sier han videre.

Han påpeker at slike mutasjoner om de ikke har en kostnad for organismen vil forbli i populasjonen, men altså i svært lave frekvenser.

- Men når det er plutselig oppstår en seleksjon for den, som ved at man tar i bruk organofosfater, blomstrer frekvensen av den mutasjonen opp.

Aldri undersøkt før

Parasitten lakselus er en av de store utfordringene for norsk oppdrettsnæring. Avlusingsmidler med organofosfat har vært mye brukt av næringen, men lakselus har altså utviklet en genetisk mutasjon som gjør den resistent mot dette stoffet slik at den kan overleve behandlingen.

– Tidligere er mutasjonen Phe362Tyr funnet i stort omfang i lakselus i oppdrettsanlegg, men dette er første gang en har undersøkt og påvist forekomst av mutasjonen i lakselus hos vill laks og sjøørret, sier Glover i saken på Havforskningsinstituttet.

Viser at lus kommer fra oppdrettsfisk

Siden lakselus på vill sjøørret ikke blir direkte eksponert for organofosfater slik som lus på oppdrettsfisk blir, vil det heller ikke være seleksjon for denne mutasjonen hos lus på villfisk. Likevel finner forskerne mutasjonen i like stort omfang i lakselus fra vill sjøørret som på laks i oppdrettsanlegg innenfor alle områdene langs kysten som nå er undersøkt.

– Den eneste gode forklaringen på at vi finner så mye av mutasjonen på lus fra villfisk, er at oppdrettsfisk over tid har vært den dominerende kilden til lusesmitte i områder med mye oppdrett. Dersom mesteparten av lusene hadde kommet fra villfisk i disse områdene, hadde vi ikke sett en så høy frekvens av den resistente genmutasjonen hos lus samlet fra vill sjøørret, sier Glover.

Villfisk kan bidra til å oppretthold resistens

Han påpeker at det likevel er klart at lus fra vill laksefisk også smitter oppdrettsfisk. Trolig vil lus fra villfisk kunne bidra til å opprettholde resistens i et område som er brakklagt, altså uten oppdrettsfisk, i henhold til gjeldende regler om jevnlig brakklegging.

Oftere på sjøørret enn villaks 

I arbeidet med å kartlegge mutasjonen i lakselus på villfisk er det samlet inn lus langs hele norskekysten. Analysene er gjort som en del av doktorgraden til Helene Børretzen Fjørtoft som er stipendiat ved NTNU i Ålesund og UiB. Resultatene fra analysene viser at mutasjonen er mer vanlig hos lakselus som blir funnet på vill sjøørret enn hos villaks. Denne forskjellen skyldes trolig at villaks vandrer ut i havet, i motsetning til sjøørreten som hovedsakelig oppholder seg i fjordene.

– I havet møter norsk villaks laks fra andre deler av Europa og Nord-Amerika som også har med seg lakselus. Der kan den bli smittet av lakselus som kommer fra områder uten bruk av organofosfat, dermed er mutasjonen Phe362Tyr sjeldnere hos disse, forklarer Fjørtoft.

Det kan også være en annen forklaring til at det finnes færre resistente lus på villaks.

– Vi kan ikke utelukke at resistensen mot organofosfat har en kostnad for lusen, og at en større del av de resistente lusene dør før villaksen er tilbake ved kysten sammenlignet med de ikke-resistente lusene, presiserer hun.

Analysene er foretatt hos PatoGen AS i Ålesund ved å bruke deres patenterte metode for å påvise denne mutasjonen. Forskergruppen jobber nå videre med nye analyser inn mot resistensutvikling og -spredning for lakselusmidler basert på pyretroider, også utenfor Norges grenser.

– Selv om bruken av kjemikalier i kampen mot lakselus er på vei nedover i Norge, er det viktig å ha kunnskap om hvordan resistens oppstår og sprer seg i lakseluspopulasjonen. At vill sjøørret og oppdrettslaks har den samme lakselusen er viktig informasjon for forvaltningen av norsk oppdrettsnæring, avslutter Helene Børretzen Fjørtoft.