ILAV-HPR0 ikke årsak til dødelighet hos villaks i norske elver
I det siste er det fremkommet påstander om at en ikke-sykdomsfremkallende variant av ILA-virus forårsaker dødelighet og «svinn» av villaks i elvene.
Denne artikkelen er tre år eller eldre.
Denne kronikken er skrevet av: Åse Helen Garseth, fagansvarlig villfiskhelse, Knut Falk, seniorforsker virologi, Mona Dverdal Jansen, forsker epidemiologi, Eirik Biering, seksjonsleder havbruk, villfisk og velferd ved Veterinærinstituttet.
Bakgrunnen er undersøkelser organisasjonen SalmonCamera har fått gjennomført på laks fanget i kilenot og i elv. Organisasjonen påviser at andel smittet laks i elv er lavere enn i sjø og tolker differansen som svinn av syk og død fisk på vei opp elvene. Denne tolkningen er vi i Veterinærinstituttet uenige i.
ILA-viruset
Infeksiøs lakseanemi (ILA) er en alvorlig, smittsom virussykdom hos laks. ILA-viruset har likheter med influensavirus som gir sykdom hos fugl og pattedyr, men er kun funnet hos oppdrettet regnbueørret og laks og hos vill laks og sjøørret. Sykdom forårsaket av ILA-viruset har bare blitt påvist hos oppdrettslaks og viruset kan ikke smitte hverken fugl eller pattedyr.
Undersøkelser rundt forekomst og spredning av ILA-virus har vist at en ikke-sykdomsframkallende type kalt HPR0 er vanlig utbredt, hovedsakelig knyttet til fiskens slimhinner (gjeller og hud). ILA-virus HPR0-type gir en subklinisk infeksjon og det er aldri påvist hverken sykdom eller patologiske forandringer knyttet til slik infeksjon. Både publiserte og upubliserte data tyder også på at all oppdrettslaks gjennomgår en eller flere forbigående infeksjoner med ILAV HPR0. Det er nå allment akseptert at HPR0-typen er opphav til virulent og sykdomsfremkallende ILA-virus (HPR-del). Imidlertid kjenner vi bare til et ett dokumentert tilfelle på en slik overgang
Den sykdomsfremkallende varianten av viruset angriper primært cellelaget som kler innsiden av blodkar og hjertet, og ved obduksjon finner man vanligvis tegn på sirkulasjonsforstyrrelser og alvorlige blødninger i hud og indre organer. Sykdommen har en typisk smittsom opptreden og er spesielt knyttet til laks i tette oppdrettspopulasjoner. Vanligvis starter utbruddet i én merd og sprer seg over uker og måneder til nabomerder. Daglig dødelighet i merder med syk fisk er ofte lav, typisk 0,05-0,1 %. ILA kan på mange måter karakteriseres som en "ulmebrann", men det er også registrert tilfeller med svært høy dødelighet i oppdrett.
ILA utbrudd forekommer nesten bare hos atlantisk laks i sjøvannsoppdrett, og ble første gang påvist i Norge i 1984. Antall ILA-utbrudd hadde en topp i 1990 med mer enn 80 utbrudd. På slutten av 80-tallet og begynnelsen av 90-tallet innførte norske myndigheter en rekke tiltak for å bekjempe sykdommen. De siste 25 årene har det i gjennomsnitt vært 10 utbrudd av ILA pr år i Norge (variasjon 1-20 pr år), og gjennomsnittlig 40 % (4 utbrudd pr år) av disse er smittekilde ukjent. Sykdomsfremkallende virus er også påvist hos regnbueørret, men da i forbindelse med utbrudd av ILA hos laks.
Veterinærinstituttet kritisk til tolkning av funn
Organisasjonen SalmonCamera påviser at andel smittet laks i elv er lavere enn i sjø og tolker differansen som svinn av syk og død fisk på vei opp elvene. Det spesielle her er at tolkningen baserer seg på funn av ILA-virus HPR0 varianten som aldri har blitt knyttet til hverken sykdom eller patologiske forandringer. Det forventes heller ikke at overgang (mutasjon) til den sykdomsfremkallende typen HPR-del skjer ofte. I Norge har vi i gjennomsnitt 4 utbrudd pr år som kan skyldes slike mutasjoner. Vi har gjennom året omkring 800 registrerte lokaliteter med fisk, dvs. at slike mutasjoner er opphav til sykdommen ILA i 0,5% av lokalitetene. Dette indikerer, etter vårt syn, ikke en hyppig overgang fra HPR0-virus til sykdomsfremkallende virus slik det er hevdet, heller at denne overgangen skjer nokså sjeldent.
SalmonCamera sine påstander om høy dødelighet av villaks mellom sjøfasen og oppgang i elv veldig uklare: Forventer organisasjonen dødelighet forårsaket av den ikke-sykdomsfremkallende varianten av viruset, eller forventer de mye hyppigere mutasjoner til en sintere form av viruset i villaks enn det som er dokumentert hos oppdrettslaks? Begge teoriene er svært usannsynlige og uten støtte i vitenskap og tilgjengelige epidemiologiske data.
